(SeaPRwire) – التعاون الدولي بين كلية الطب بجامعة هارفارد وجامعة كامبريدج وميشن ثيرابيوتيكس
كامبريدج، 13 نوفمبر 2023 – أعلنت شركة ميشن ثيرابيوتيكس (“ميشن”)، وهي شركة أدوية سريرية في مرحلة متقدمة تقوم بتطوير عقاقير أولية في فئتها تستهدف الميتوفاجي، اليوم عن نشر مقال بحثي مراجع من قبل أقران يحمل عنوان “إلغاء جين USP30 أو تثبيطه يحمي العصبونات الدوبامينية في نموذج فئران لمرض باركنسون” في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز، والذي يمكن مشاهدته. وكانت نتيجة للتعاون بين جامعة كامبريدج وكلية الطب بجامعة هارفارد وميشن ثيرابيوتيكس.
تعتبر ميشن ثيرابيوتيكس رائدة عالمية في اكتشاف وتطوير عقاقير مبتكرة تعزز عملية الميتوفاجي. وهذه العملية تسمح بإزالة الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح، مما يحسن صحة الخلية ووظيفتها. ويرتبط مرض باركنسون بشكل كبير بعدم كفاءة الميتوكوندريا، مما يجعلها محركًا رئيسيًا للأسباب المرضية. وتعتقد ميشن أنه من خلال تحسين عملية الميتوفاجي، يمكنها الحد من عبء الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح وبالتالي إبطاء تقدم مرض باركنسون أو الوقاية منه، وهو أمر حيوي لمرضى هذا المرض.
الدكتور بول طومسون، المدير العلمي في ميشن ثيرابيوتيكس، قال: “من المعروف أن عدم كفاءة الميتوكوندريا هي محرك رئيسي لآليات مرض باركنسون، وتلعب دورًا هامًا بشكل خاص في تدهور خلايا الدماغ التي تنتج الدوبامين. من خلال تثبيط الإنزيم USP30، يساعد الدواء التجريبي لميشن MTX325 على تعزيز الرقابة النوعية للميتوكوندريا عن طريق زيادة إزالة الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح. ومن المرجح أن يكون له تأثير إيجابي على العصبونات الدوبامينية التي تخضع لعمليات تدهور مزمنة، مما يؤدي إلى تدهور الوظيفة. ويدعم هذا البحث بشكل قوي مزيدا من الدراسة لتثبيط USP30 كعلاج يعدل مسار المرض لمرض باركنسون”.
الدكتور أنكر لونديموس، الرئيس التنفيذي لشركة ميشن ثيرابيوتيكس، قال: “إن النتائج المثيرة لهذا البحث في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز تمثل دفعة قوية لبرنامج ميشن لمرض باركنسون. ونتطلع إلى بدء أول تجربة سريرية على البشر لـ MTX325 في أوائل العام المقبل”.
يوضح البحث في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز كيف أن الدواء MTX325 لشركة ميشن له إمكانية كعلاج معدل لمرض الباركنسون، من خلال تعزيز عملية الميتوفاجي وإزالة الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح. وتعتبر الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح عادة مرشحة للإزالة عبر عملية الميتوفاجي مع وجود بروتين “علم” يدعى يوبيكويتين. ومع ذلك، فإن إنزيم USP30 يزيل هذه العلامات، مما يعيق عملية الميتوفاجي الطبيعية، مما يؤدي إلى تراكم الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح في الخلايا. ومن خلال تثبيط USP30، يساعد MTX325 على استعادة عملية الميتوفاجي الطبيعية وبالتالي صحة الخلية.
يوفر البحث في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز أدلة تجريبية رئيسية لدعم USP30 كهدف صالح في مرض باركنسون من خلال كل من الآليات in vitro ونماذج مرض باركنسون in vivo. ووجدنا أن تثبيط USP30 أدى إلى حماية ضد فقدان الدوبامين والعصبونات الدوبامينية التي تم إحداثها بواسطة ألفا-سينوكلين in vivo وخفض مؤشرات محتملة للمرض بما في ذلك فسفرة ألفا-سينوكلين وتنشيط الخلايا الليمفاوية.
هذه النتائج الجديدة تشير إلى أن الحفاظ على وظيفة الميتوكوندريا الصحية من خلال حظر USP30 قد يبطئ أو حتى يوقف تقدم المرض الذي يدفع مرض باركنسون.
الأستاذ جابرييل بالموس، جامعة كامبريدج، قال: “أظهرت دراستنا أنه من الممكن تعزيز إزالة الميتوكوندريا المتضررة من خلال عملية تدعى الميتوفاجي. وقد أثبتنا ذلك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم USP30 في كل من الفئران والخلايا البشرية، مما أدى إلى زيادة إزالة الميتوكوندريا المتضررة والحماية اللاحقة للعصبونات الدوبامينية من الآثار الضارة لمرض باركنسون التي تؤدي عادة إلى موت العصبونات. ويوفر هذا البحث أدلة قوية على أن USP30 هدف علاجي واعد لمرض باركنسون، حيث يوجد حاجة ماسة للعلاجات التي تعدل مسار المرض.”
الأستاذ ديفيد كيه سيمون، كلية الطب بجامعة هارفارد، قال: “أظهرت دراستنا لفئران USP30 KO في نموذج مرض باركنسون المدفوع بالسينوكلين بوضوح ميزة إزالة USP30 من أجل حماية العصبونات الدوبامينية والحفاظ على وظيفة الحركة الطبيعية. لقد كان لنا سعادة التعاون مع جامعة كامبريدج وميشن ثيرابيوتيكس في هذه الدراسات، ونحن متحمسون لرؤية نتائج التحقيقات السريرية المبكرة لـ MTX325.”
تخطط ميشن لبدء تجربة سريرية من المرحلة الأولى لـ MTX325 على البشر في أوائل عام 2024.
حول ميشن ثيرابيوتيكس
يتم توفير المقال من قبل مزود محتوى خارجي. لا تقدم SeaPRwire (https://www.seaprwire.com/) أي ضمانات أو تصريحات فيما يتعلق بذلك.
القطاعات: العنوان الرئيسي، الأخبار اليومية
توفر SeaPRwire خدمات توزيع البيانات الصحفية للعملاء العالميين بلغات متعددة(Hong Kong: AsiaExcite, TIHongKong; Singapore: SingdaoTimes, SingaporeEra, AsiaEase; Thailand: THNewson, THNewswire; Indonesia: IDNewsZone, LiveBerita; Philippines: PHTune, PHHit, PHBizNews; Malaysia: DataDurian, PressMalaysia; Vietnam: VNWindow, PressVN; Arab: DubaiLite, HunaTimes; Taiwan: EAStory, TaiwanPR; Germany: NachMedia, dePresseNow)
تعتبر ميشن ثيرابيوتيكس رائدة عالمية في اكتشاف وتطوير عقاقير جديدة تعزز إزالة الميتوكوندريا غير العاملة بشكل صحيح، مما يعزز صحة الخلية ووظيفتها. تعتبر الميتوكوندريا العضيات التي تنتج الطاقة وتتطلب الرقابة النوعية مدى الحياة من خلال آلية إزالة تتوسطها يوبيكويتين تُعرف باسم الميتوفاجي. في بعض الحالات مثل الإجهاد الخلوي أو إصابة الخلية أو عيوب عملية الميتوفاجي، يمكن أن تصبح الميتوكوندريا غير فعالة وضارة بالخلية، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الطاقة والإجهاد التأكسدي والالتهاب و
